白癜风是一种临床常见的色素脱失性疾病,主要特点为功能性黑素细胞脱失导致的局部皮肤或黏膜白斑。
白癜风的发病机制较为复杂,其始发因素是各种原因造成的黑素细胞破坏。
目前较为公认的发病机制是在一定遗传易感性的基础上,由异常的氧化应激反应导致黑素细胞损伤和抗原暴露,启动了针对黑素细胞的自身免疫反应。
当皮肤受到强紫外线、电离辐射及各种化学物质的刺激时,细胞内的活性氧簇(ROS)蓄积过量,产生氧化应激致使大量黑素细胞凋亡。
研究显示:氧化应激还可以降低黑素细胞膜上的 E-钙黏蛋白的含量,使黑素细胞和角质形成细胞间的黏附力下降,造成皮肤局部微环境异常。
此外,黑素细胞自身的凋亡、衰老、坏死和自噬缺陷以及近年发现的新型黑素细胞死亡形式,如坏死性凋亡、细胞焦亡和铁死亡等都会导致其自身的破坏,导致白癜风发生。
白癜风的标准治疗方法因患者的耐受性而异,包括局部类固醇治疗、免疫抑制剂、防晒、光疗、维生素 D 或窄带紫外线 B (UVB) 光疗。
上述治疗方法虽可使皮损获得短暂复色,但迄今为止临床尚无可有效抑制组织驻留记忆T细胞(residentmemory Tcell,T)活性的方法,为疾病的复发留下隐患,这促使人们寻找新的联合疗法。
黑素细胞和间充质干细胞成为白癜风治疗的靶点。
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